De ventilatie-perfusieverhouding (V/Q)
De ventilatie-perfusieverhouding is precies wat je denkt dat het zou moeten zijn – de verhouding tussen de hoeveelheid lucht die bij de alveoli komt (de alveolaire ventilatie, V, in ml/min) en de hoeveelheid bloed die naar de longen wordt gestuurd (de cardiac output of Q – ook in ml/min). De berekening van de V/Q-verhouding is vrij eenvoudig –
V/Q = alveolaire ventilatie/cardiac output
V/Q = (4 l/min)/(5 l/min)
(hier heb ik gewoon de ‘gemiddelde’ waarden in rust voor elk van onze parameters gebruikt)
V/Q = 0.8
Treurig genoeg is dit getal voor ons niet zo nuttig (waarom zeggen de gemakkelijk te berekenen dingen ons toch zo weinig????) en ik zal u nooit vragen om de V/Q-verhouding op een test te berekenen. Wat nuttiger voor ons is, zijn de gevolgen van verschillen in de V/Q-verhouding die in verschillende delen van de long bestaan. Daarom spreken we meestal van hoge of lage V/Q ratio’s zonder er ooit een numerieke waarde aan toe te kennen.
Eerst iets om over na te denken: Waarom is de V/Q-verhouding belangrijk?
Zoals we hierboven hebben gezien, is de V/Q-verhouding het evenwicht tussen de ventilatie (het inbrengen van zuurstof in / het verwijderen van CO2 uit de longblaasjes) en de perfusie (het verwijderen van O2 uit de longblaasjes en het toevoegen van CO2). De V/Q-verhouding is belangrijk omdat de verhouding tussen de ventilatie en de perfusie een van de belangrijkste factoren is die het alveolaire (en dus arteriële) zuurstof- en kooldioxideniveau beïnvloeden.
Onder normale omstandigheden komt elke minuut 4 liter ventilatie de ademhalingswegen binnen, terwijl 5 liter bloed door de longcapillairen gaat. Deze verhouding (de 0,8 die we hierboven hebben berekend) geeft ons onze normale bloedgassen:
Variabele | Normale waarde |
PAO2 | ~ 100 mm Hg |
PACO2 | 40 mm Hg |
PaO2 | 95 – 100 mm Hg |
PaCO2 | 40 mm Hg |
Merk op dat ik er hier vanuit ga dat de longen hier normaal zijn, zodat de diffusie normaal verloopt (het feit dat de arteriële en alveolaire waarden gelijk of bijna gelijk zijn, verraadt dat). We hoeven die aanname niet te doen als we het over V/Q-verhoudingen hebben, maar ik heb dat in deze normale berekeningen wel gedaan.
Er zijn twee manieren om de V/Q-verhouding te veranderen (bereid u voor op een schok): Je kunt de ventilatie en/of de perfusie veranderen (ik weet zeker dat je schocked bent). Ik ga eerst bespreken wat er gebeurt als we een enkele verandering aanbrengen – fysiologisch gezien zie je compenserende veranderingen om de homeostase te handhaven, maar die bespreken we later.
Het eerste wat ik kan doen is de V/Q-verhouding verlagen. Een verlaging van de V/Q-verhouding wordt bereikt door ofwel de ventilatie te verlagen ofwel de bloedstroom te verhogen (zonder de andere variabele te veranderen). Beide zullen hetzelfde effect hebben – het alveolaire (en dus arteriële) zuurstofgehalte zal dalen en het CO2-gehalte zal stijgen. De reden voor elk van deze veranderingen is eenvoudig:
- Een afname van de ventilatie (zonder een compenserende verandering in perfusie) betekent dat we niet genoeg zuurstof binnenkrijgen om te voldoen aan onze metabolische behoefte aan zuurstof (het zuurstofverbruik) en ook niet genoeg CO2 uitblazen om ons te ontdoen van de CO2 die we hebben geproduceerd. Het is voor ons gemakkelijk te achterhalen waarom de alveolaire en arteriële bloedgassen veranderen zoals ze veranderen bij een daling van de ventilatie.
- Een verhoging van de perfusie zal hetzelfde effect hebben op de bloedgassen, omdat een verhoging van de perfusie (zonder een compenserende verandering in de ventilatie) betekent dat er meer bloedcellen komen om zuurstof uit de alveolus te halen, omdat ze meer CO2 afgeven dan zal worden uitgeademd.
Wanneer u een daling van de V/Q-verhouding overweegt, hoeft u alleen maar te onthouden:
- De ventilatie houdt geen gelijke tred met de perfusie.
- De alveolaire zuurstofniveaus zullen dalen, wat zal leiden tot een daling van de arteriële zuurstofniveaus (PaO2)
- De alveolaire CO2 niveaus zullen stijgen (we raken het niet zo snel kwijt), wat ook leidt tot een stijging van de arteriële CO2.
Ik kan ook de ventilatie-perfusieverhouding verhogen. Het goede nieuws is dat, voor onze doeleinden, het verhogen van de V/Q verhouding precies het tegenovergestelde doet van een verlaging…
Om een toename van de ventilatie-perfusieverhouding te bewerkstelligen, kan ik een van de volgende twee dingen doen:
- Verhoog de ventilatie (brengt meer zuurstof naar de longblaasjes, blaast meer CO2 uit de longen)
- Verlaag de perfusie (zodat het bloed minder zuurstof afneemt, minder CO2 afgeeft).
- Dit leidt tot een toename van de PAO2 (en dus PaO2)
- en een afname van de PACO2 en PaCO2
Samenvattend betekent een toename van de V/Q-verhouding dat de ventilatie groter is dan de metabole behoeften die door de perfusie worden vervuld, dus blazen we CO2 af (lagere PACO2) en verhogen we onze PAO2 (en PaO2).
De V/Q-verhouding fysiologisch veranderen
Elke keer dat je gaat staan, verandert de bloedstroom naar de verschillende delen van de long (apex vs. basis) door de zwaartekracht. Er stroomt meer bloed naar de basis van de long dan naar de apex. Hierdoor ontstaat een V/Q wanverhouding (of ongelijkheid) en veranderen de bloedgaswaarden van het arteriële bloed dat elk deel van de longen verlaat. Je weet al wat een V/Q mismatch of ongelijkheid is, ook al had ik die term nog niet eerder uitgeschreven – het is wanneer een van de twee variabelen verandert met een bijpassende verandering in de andere variabele (precies waar we het over hadden!).
In het geval van rechtop staan, gaat er meer bloed naar de basis van de long, terwijl er relatief minder lucht komt. Dat betekent dat we een LAGE V/Q verhouding en LAGE PAO2 en PaO2’s zien.. (samen met hoge PCO2’s). Bloed dat de basis van de longen verlaat, heeft naar schatting een PaO2 van 89 mm Hg en een PaCO2 van 42 mm Hg.
Aan de apex van de long krijgen we relatief minder bloed (de zwaartekracht trekt het naar beneden, niet naar boven) en een relatief hoge ventilatie, zodat we een hoge V/Q-verhouding hebben. Schokkend genoeg leidt dit tot een verhoging van het alveolaire en arteriële zuurstofgehalte, terwijl het kooldioxidegehalte daalt. Het bloed dat de apex van elke long verlaat bij een staande persoon heeft naar schatting een PaO2 van 130 mm Hg en een PaCO2 van 28 mm Hg.
Het midden van de longen heeft een goede overeenkomst tussen bloed en ventilatie – het arteriële bloed dat dit gebied van de longen verlaat wordt over het algemeen geacht onze standaard bloedgaswaarden te hebben: PaO2 = 100 mm Hg en PaCO2 van 40 mm Hg.
De arteriële bloedgassen die u vanuit de periferie meet, zijn het resultaat van bloed uit alle drie de longgebieden dat zich met elkaar vermengt. Het goed geoxygeneerde bloed uit de apex van de long heeft een relatief klein effect omdat het volume relatief klein is (dat zou de lage perfusie zijn). Aan de andere kant krijgt de longbasis veel bloed, dus dat heeft een groot effect op het mengsel.
De V/Q-verhouding pathologisch veranderen
Net zoals staan de V/Q-verhouding bij een normaal persoon verandert, zullen diverse pathologieën de bloedtoevoer en/of ventilatie zodanig veranderen dat de V/Q-verhouding verandert. Dit is van cruciaal belang omdat het een aanvulling kan zijn op de veranderingen in de bloedgassen die rechtstreeks door de pathologie worden veroorzaakt. We beginnen met twee extreme voorbeelden en gaan dan verder met subtielere veranderingen.
Het verhogen van de V/Q ratio tot oneindig: Delen door nul levert wiskundig gezien het antwoord oneindig op – dus een toename van V/Q tot oneindig ontstaat als de perfusie naar nul gaat. In een patiënt zullen gebieden met een bloedstroom van nul het gevolg zijn van een longembolie die de bloedstroom blokkeert. Laten we omwille van het argument aannemen dat er een heel klein beetje bloed doorheen kan stromen. Dit bloed zal zeer goed van zuurstof zijn voorzien (veel ventilatie, weinig perfusie) en een zeer lage CO2 hebben. In feite zullen de arteriële bloedgassen in deze situatie atmosferisch benaderen (maar niet worden) (PaO2 ~ 140 mmHg; PaCO2 ~ 0 mmHg). Dit klinkt heel goed, behalve voor twee dingen:
-
Er komt niet veel bloed bij deze alveoli terecht, dus het bloedvolume is in deze toestand erg laag. Er komt echter nog steeds 5 liter bloed per minuut naar de longen – het bloed dat niet in het door de embolie getroffen deel van de long kan komen, wordt naar andere delen van de long gerangeerd (wat leidt tot een lage V/Q-verhouding in die delen van de long).
We verspillen energie door ventilatie naar dit gebied te brengen – in feite is dit alveolaire dode ruimte.
De verhouding V/Q tot nul terugbrengen: In het menselijk lichaam is de gemakkelijkste manier om een V/Q-verhouding van nul te produceren het stoppen van de ventilatie naar een deel van de long (b.v. het inhaleren van een pinda of een klein speeltje). Dit zal een V/Q-verhouding van nul opleveren en ertoe leiden dat bloed naar alveoli wordt gestuurd waar geen verse lucht naartoe komt. Daarom zal het arteriële bloed de alveolus verlaten op precies dezelfde manier als toen het nog veneus bloed was. Daarom zullen onze arteriële bloedgassen dezelfde zijn als ons veneuze bloed (PaO2 = 40 mm Hg; PaCO2 = 45 mm Hg). In dit geval hebben we cardiale inspanning verspild om het bloed naar de longen te sturen, hoewel er niets mee gebeurde wat betreft zuurstof en kooldioxide. We noemen dit een fysiologische shunt – hoewel het bloed naar de longen ging, kreeg het geen zuurstof. Een anatomische shunt daarentegen treedt op wanneer het bloed fysiek niet in de longen komt (b.v. een shunt van rechts naar links – het bloed springt rechtstreeks van de rechterkamer naar de linkerkamer zonder naar de longen te gaan). Het eindresultaat is hetzelfde – een deel van het arteriële bloed heeft een zeer laag zuurstofgehalte en een hoog CO2-gehalte.
Meer subtiele veranderingen in de V/Q-verhouding: Veel longziekten veroorzaken veranderingen in de V/Q-verhouding die niet overal in de long consistent zijn. Een gemakkelijk te visualiseren voorbeeld hiervan is wat er gebeurt bij COPD/emfyseem. Zoals we in de klas hebben besproken, veroorzaakt deze ziekte de vernietiging van de longblaasjes, waardoor grote luchtruimten en verlies van haarvaten in de longen ontstaan. De grote luchtruimten betekenen dat een deel van de ingeademde lucht niet in de buurt van een bloedcel komt, terwijl het verlies van haarvaten betekent dat sommige delen van de long niet veel bloed krijgen, terwijl andere juist te veel bloed krijgen. Dit betekent dat sommige delen van de long een hoge V/Q-verhouding hebben (goed nieuws: relatief goede arteriële bloedgassen, slecht nieuws: er gaat te weinig bloed heen om een echt verschil te maken) en andere delen een lage V/Q-verhouding (er gaat veel bloed heen, maar het arteriële bloed heeft een laag zuurstofgehalte en een hoog CO2-gehalte). Deze V/Q-verschillen dragen in belangrijke mate bij tot de waargenomen hypoxie en hypercapnie.
Stappen die het lichaam onderneemt om de V/Q-verhouding te normaliseren: Het lichaam beschikt over een aantal mechanismen om de V/Q-verhouding te normaliseren, zolang de afwijkingen beperkt blijven tot een beperkt deel van de longen. Deze omvatten:
- Hypoxische vasoconstrictie: Bij een lage V/Q-verhouding (veel bloed of te weinig ventilatie) kan hypoxische vasoconstrictie optreden, waardoor het bloed dat in het gebied komt, naar andere delen van de long wordt geleid. Vermindering van de perfusie van het hypoxische gebied zal de V/Q-verhouding doen stijgen en de arteriële bloedgassen dichter brengen bij wat we verwachten.
- Bronchoconstrictie: Bij een hoge V/Q-verhouding zullen de bronchiën iets vernauwen om de weerstand te verhogen en de hoeveelheid ventilatie te verminderen die in een gebied komt dat niet goed doorbloed is (hoewel het niet helemaal zal afsluiten). Dit beperkt de hoeveelheid alveolaire dode ruimte die optreedt en minimaliseert het ‘verspilde’ werk dat optreedt bij alveolaire dode ruimte.
